自然界是辩证发展着的物质世界，因而认识自然界唯一正确的方法是唯物辩证法[1]。为了使自然科学家接受辩证唯物主义的世界观，恩格斯指出：一,批判庸俗唯物主义和机械论的形而上学的观点；二，批判自然科学家中的经验主义倾向；三，批判黑格尔的唯心主义辩证法。自然科学揭示了自然界的辩证规律，所以自然科学家只有掌握了唯物主义辩证法，才能从形而上学的束缚中解放出来。只有辩证唯物主义才能给自然科学家指出一条通向客观真理的道路。自然界、社会、思维都充满着矛盾，即对立统一。而矛盾的对立面，互相依存，互相斗争，并在一定条件下相互转化。矛盾的存在，是普遍的，绝对的，无时不有，无处不在，矛盾的对立和统一决定了世界万物的运动、变化和发展等。

辩证唯物主义科学的解决了生和死的关系，通过质量互变规律、运动变化发展规律，充分的阐述了人类疾病的发生和发展。生命的基本特征是永不停息的新陈代谢,而人类的新陈代谢是由不停跳动的“心脏”来维持，若心脏停跳了，那么人类的生命也就结束了。故我们应用自然辩证法当中的事物运动、变化、发展、质量互变规律给予阐述心血管疾病[2,3]的方式与发展。

1.冠心病：心脏冠状动脉粥样硬化是引起冠心病直接的根本的原因，也是最核心的问题，其次是不稳定粥样斑块的破裂而堵塞了冠脉血管。首先，动脉粥样硬化是一种缓慢发展的疾病，从最初的脂质条纹形成，发展到晚期斑块病灶的形成，人一生在35～55岁之间，是形成与发展动脉粥样的高峰时期，是一种慢性炎症反应。发生与发展全过程是：①，血液中的炎性细胞在粘附因子和趋化因子的作用下，粘附于内皮，并向内皮下迁移聚集；②，血管壁细胞和炎症细胞分泌促炎因子，促进平滑肌细胞的增殖和迁移，以及胶原的呈递，使斑块发展；③，斑块中的炎性细胞分泌基质金属蛋白酶，降解细胞外基质，削弱纤维帽，使斑块破裂，通过高表达组织因子促进血栓形成。患者轻者发生劳力型心绞痛，重者发展为急性心梗(AMI),甚至发生心源性猝死(SCD)，若硬化面积更广者，可侵犯脑动脉及肾动脉看，形成脑梗塞及肾梗塞等。经CAG或IVUS可明确临床诊断。在治疗上积极给予抗血小板聚集及活化、调脂、稳定斑块等治疗。在生活方式上给予低盐低脂饮食，减肥，保持良好乐观的心态等。

2.急性冠脉综合征(ACS)：主要包括不稳定型心绞痛(UAP)，非ST段抬高性心梗(NSTEMI)，ST段抬高性心梗(STEMI)及心源性猝死(SCD)。均是由冠状动脉粥样硬化而导致的心脏病，UAP及NSTEMI在治疗上以抗血小板治疗为主，不给予溶栓，必要时给予PCI术治疗。STEMI患者据冠状动脉造影(CAG)及血管内超声可在门球时间90min内急诊给予PCI治疗，或静脉溶栓3～24h内行补救性给予PCI治疗，同时积极给予双联抗血小板及调脂治疗。而心源性猝死(SCD)患者应迅速给予心肺复苏(CPR)，CPR后给予相应积极的处理，以免再次发生SCD。

3.高血压：可分为原发性和继发性两类。在这里重点讨论原发性高血压，患者发病原因不明，都是由遗传和环境因素共同作用的结果，父母双方均患高血压，那么子女发病率可达46%。环境因素有长期处在噪声中，心情压抑，高钠盐饮食，肥胖，争强好胜，睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可引起高血压。神经内分泌机制主要为：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活、交感神经系统(SNS)的激活、细胞膜离子转运异常、钠水潴留、胰岛素抵抗(IR)等。而继发性高血压的原因有：原发性醛固酮增多症、库欣综合征、甲状腺功能异常、肾炎及肾动脉硬化等。从病理镜下观，高血压患者全身细小动脉发生玻璃样变性，引起粥样硬化性狭窄并闭塞，眼底动脉成铜丝样或银丝样改变，视力下降。心脏引起心肌纤维化，心室肥厚(早期呈向心性，晚期呈离心性)，引起心衰，脑梗塞，甚至脑出血。肾动脉硬化引起肾实质萎缩(颗粒性固缩肾)，硬化的肾动脉激活了RAAS系统，反而又促使血压的更加升高，引起顽固性高血压，甚至形成大动脉瘤而危及生命。在诊断上，正常血压白天<140/90mmHg,夜间睡眠状态下<125/75mmHg,24小时平均血压<130/80mmHg。既往有高血压病史，目前正在接受药物干预，血压虽然<140/90mmHg，但仍诊断为高血压。高血压的治疗目的不是为了单纯降低血压，而是最大限度的保护靶器官的损害，提高生活质量。治疗的原则是以最小的有效剂量来获得最大的降压效果而使不良反应降到最低。最新诊断的高血压患者不是急于用药物干预，而是给予积极的生活方式改善3～5个月，如戒烟限酒、低盐低脂饮食、减肥、适量运动锻炼、提高睡眠质量、保持乐观的心态等，若3～5个月后血压还未降到正常，那么就接受降压药物的干预。目前，国际上常用的降压药物有利尿剂、钙通道阻滞剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂五大类。利尿剂如安体舒通是通过减少血容量来降压，钙通道阻滞剂如非洛地平是通过阻止细胞膜外的钙离子进入膜内使血管平滑肌松弛来降压。ACEI和ARB如卡托普利与科素亚都是通过抑制RAAS系统来降压，β受体阻滞剂如倍他乐克是通过阻止交感神经兴奋所释放大量的儿茶酚胺及抑制中枢与外周的RAAS系统来降低血压。血压在2级及以上者可联合用药，已达到最佳的降压效果甚至有互补作用，不良反应却不增加。若两种降压药不佳时，第三联则必须是利尿剂，同时待血压降至正常水平，在维持治疗时给予75～100mg的阿司匹林或75mg的波立维给予抗血小板治疗，延长患者寿命，避免脑梗及心梗的发生等。